¿Pueden los probióticos corregir el comportamiento anómalo en personas con autismo?

Los probióticos, esto es, los alimentos que contienen microorganismos vivos con actividad intestinal, podrían resultar útiles en el tratamiento de los trastornos del neurodesarrollo y, más específicamente, de los trastornos del espectro del autismo (TEA). Así lo sugiere un nuevo estudio llevado a cabo con modelos animales –ratones– por investigadores de la Facultad de Medicina Baylor en Houston (EE.UU.), en el que se muestra que la reposición de una simple especie bacteriana ausente en la flora intestinal es suficiente para revertir algunos de los defectos del comportamiento que, similares a los síntomas de los TEA en humanos, presentan los animales.

Como explica Mauro Costa-Mattioli, director de esta investigación publicada en la revista « Cell», «mientras otros equipos de investigación están empleando fármacos o la estimulación eléctrica cerebral para revertir algunos de los síntomas comportamentales asociados a los trastornos del neurodesarrollo, es posible que, quizás, hayamos encontrado una nueva estrategia.

Es cierto que aún no podemos saber si será efectiva en humanos, pero la verdad es que es una forma ciertamente emocionante de tratar el cerebro desde el intestino».

Microbioma desequilibrado

El estudio se basa en la premisa, ya constatada por numerosas investigaciones previas, de que la obesidad durante el embarazo se asocia con un mayor riesgo de trastornos del neurodesarrollo, caso del autismo, en el futuro hijo. Y a ello se aúna que muchos de las personas con autismo padecen problemas gastrointestinales recurrentes. Por tanto, indica Mauro Costa-Mattioli, «dado que cada vez hay más evidencias que muestran que la dieta puede cambiar la composición de la flora intestinal y que las bacterias de esta microbiota pueden influir en el cerebro, podemos sospechar que puede haber una conexión».

Por ello, y para empezar, los investigadores alimentaron a 60 ratones hembra desde su nacimiento con una dieta rica en grasas que, trasladada a los humanos, equivaldría a la ingesta continuada de comida rápida a lo largo de todo el día. Además, esta dieta excesiva se mantuvo incluso cuando los animales tuvieron sus primeros descendientes, sustituyéndose solo por una alimentación normal cuando la nueva generación de ratones ya había cumplido su tercera semana de edad. El resultado fue que los pequeños ratones, nacidos de –y amamantados por– madres ultraalimentadas, manifestaron déficits del comportamiento ya en su cuarta semana de vida –entre otros, la evitación de cualquier contacto con sus congéneres.

Como apunta Shelly Buffington, co-autora de la investigación, «lo primero que quisimos ver era si había alguna diferencia en la flora intestinal de los ratones nacidos de madres con una dieta rica en grasas y de aquellos nacidos de madres con una alimentación normal. Y las pruebas de secuenciación genética para determinar la composición de la flora de sus intestinos mostraron claras diferencias entre las microbiotas de ambos grupos, hasta el punto de que mirando directamente a la composición de los microbiomas podíamos predecir qué animal mostraba un comportamiento anómalo».

Finalmente, los autores juntaron a todas las camadas de ratones. Y dado que se trata de unos animales que practican la coprofagia –o lo que es lo mismo, que se alimentan con las heces de sus congéneres–, todos acabaron compartiendo la misma flora intestinal. El resultado: los ratones que habían mostraron defectos comportamentales a las cuatro semanas de vida abandonaron todo comportamiento anómalo al cabo de un mes de iniciarse en la coprofagia.

Por todo ello, puede deducirse que las anomalías comportamentales de los ratones nacidos de madres sometidas a una dieta hipergrasa eran una consecuencia de un desequilibrio en la flora intestinal. Una teoría constatada por los investigadores a través del trasplante de materia fecal en estos animales, que causó un efecto similar al de la coprofagia.

¿También en los seres humanos?

El siguiente paso fue identificar la especie o especies bacterianas ausentes en la microbiota. Y de acuerdo con los resultados de la secuenciación genética, los animales descendientes de madres con una dieta rica en grasas tenían una cantidad hasta nueve veces menor de ‘Lactobacillus reuteri’ en su flora intestinal.

Como refiere Shelly Buffington, «cultivamos una cepa de ‘L. reuteri’ originalmente aislada de leche materna humana y la introducimos en el agua de los ratones. Y lo que encontramos es que el tratamiento con esta única cepa bacteriana fue capaz de revertir sus comportamientos anómalos».

Es más; la bacteria ‘L. reuteri’ también promovió la producción de oxitocina, hormona sobradamente conocida por jugar un papel crucial en comportamiento social y por su asociación con el autismo en humanos.

Sin embargo, los ratones nacidos de madres ultraalimentadas siguieron presentando otros síntomas asociados al autismo, caso de la ansiedad, a pesar de la restitución de la bacteria.

Sea como fuere, concluye Mauro Costa-Mattioli, «creemos que nuestro trabajo, en el que el uso de una especie bacteriana humana eleva los niveles de oxitocina y mejora los comportamientos anómalos en ratones, podría abrir la puerta a una posible intervención con probióticos para el tratamiento no solo del autismo, sino de también de otros trastornos del neurodesarrollo en humanos».