Desvelan el papel crucial de la proteína 'parkin' en el párkinson

Investigadores del Trinity College de Dublín han hecho un importante avance en la comprensión de ‘parkin’, una proteína que regula la reparación y el reemplazo de las células nerviosas en el cerebro. Este hallazgo, que se acaba de publicar en « Cell Reports» abre una nueva perspectiva sobre cómo las células nerviosas mueren en la enfermedad de Parkinson.

Desde hace tiempo se sabe que la mutación de ‘parkin’ está asociada con una forma de aparición temprana de la enfermedad de Parkinson, pero apenas había información sobre sus mecanismos. Ahora, el profesor Seamus Martin y sus colegas han descubierto que, en respuesta a determinados tipos de daño celular, ‘parkin’ puede desencadenar la autodestrucción de las células nerviosas lesionadas a través de un proceso controlado de suicidio celular llamado apoptosis.

Mitocondrias

Los investigadores han visto que los daños en las mitocondrias (la fuente de energía de las células) activan la proteína ‘parkin’, lo que se traduce en uno de dos situaciones completamente diferentes: autodestrucción o reparación.

Los nuevos hallazgos sugieren que uno de los problemas en la enfermedad de Parkinson puede estar causado por el fracaso en la eliminación de las células nerviosas enfermas a través de las mitocondrias defectuosas, lo que debería generar neuronas saludables. En cambio, las células nerviosas enfermas y disfuncionales pueden acumularse, lo que impide eficazmente la reparación.

Martin subraya que hasta ahora se pensaba en ‘parkin’ como un freno a la muerte de las células dentro de las células nerviosas, que ayudaba a retrasar su muerte. Sin embargo, «nuestros nuevos datos sugieren justo lo contrario: ‘parkin’ puede, de hecho, ayudar a eliminar a las células nerviosas lesionadas y enfermas, lo que probablemente facilita su reemplazo, lo que sugiere que la enfermedad de Parkinson podría ser el resultado de la acumulación de neuronas defectuosas debido al fallo de este proceso celular».