Una longevidad más saludable es posible

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¿Qué importancia tiene realmente la interacción de los dos tipos de ADN, nuclear y mitocondrial, en el modo en el que envejecemos comparada con otros factores conocidos como los procesos de reparación celular, el acortamiento telomérico, etc.?

El envejecimiento es un proceso muy complejo en el que contribuyen muchos elementos. En síntesis, implica la pérdida progresiva del balance entre los distintos procesos fisiológicos del organismo.

Todos los estudios de envejecimiento convergen en considerar que un metabolismo sano favorece el envejecimiento sano. Lo que muestra nuestro estudio publicado en Nature es que las variaciones normales entre los ADN mitocondriales (mtDNA) de distintos individuos contribuyen de forma significativa a definir las diferencias naturales en el metabolismo entre individuos. El acortamiento de telómeros parece más una indicación de la velocidad de envejecimiento que su causa.

De hecho, los animales que poseen el mtDNA que favorece un envejecimiento saludable frenan el acortamiento de los telómeros y la causa genética primaria es la diferencia en la variante de mtDNA.

¿Estamos ante la posibilidad de modificar el envejecimiento y hacerlo más saludable?

La respuesta es que llevamos 400 años modificando el envejecimiento y aumentando la calidad de vida. Nuestro estudio nos muestra un factor genético importante, no considerado hasta ahora suficientemente, que determina el metabolismo de los individuos y, por tanto, la salud durante toda la vida. Conocido este factor genético, podemos ahora estudiar cómo modificar nuestros hábitos de vida para optimizarlo y así lograr una longevidad saludable.

Nuestro estudio muestra que las recomendaciones que pueden ser positivas para unas personas (tipo de ejercicio, dieta, hábitos de vida…) no necesariamente lo serían para otras. Y el tipo de mtDNA que poseen es crítico en esa diferencia.

La investigación también sugiere que los tratamientos farmacológicos, su eficiencia o sus efectos secundarios, pueden depender de cómo el metabolismo está influido por el tipo de ADN mitocondrial.

Las técnicas de ‘hijos tres padres’ están relacionadas con las enfermedades mitocondriales, pero también con la fertilidad. ¿Tiene alguna repercusión este trabajo en este sentido? ¿Se mejorarán las técnicas de fertilidad?

Cuando hablamos de la técnica de los tres padres se habla únicamente de la prevención de la transmisión de enfermedades mitocondrial.

Nuestro trabajo indica que el reemplazar una mitocondria con un DNA mitocondrial por otra con otro distinto no parece entrañar problemas. El remplazo de mitocondrias consiste en eliminar por completo las mitocondrias de los óvulos de la madre con riesgo de transmitir un ADN mitocondrial enfermo con mitocondrias de un óvulo que no tiene el ADN mitocondrial enfermo.

En algunos casos puede no eliminarse del todo el ADN original y generar mezclas de ADN mitocondriales. Todavía no sabemos si esas mezclas tiene alguna consecuencia funcional. Por ello, si el ADN mitocondrial donante es similar al de la célula receptora (sin la mutación patológica) esta mezcla sería irrelevante, por ello lo recomendamos.

Dicen que sus resultados tendrán alguna implicación futura en el tratamiento de enfermedades como la enfermedad cardiovascular o la diabetes, ¿En qué sentido?

Todas estas enfermedades tienen un fuerte componente metabólico. El conocer cómo influye nuestro ADN mitocondrial en el metabolismo nos ayudará a prevenirlas y a diseñar mejores tratamientos.