Hallan una vía para frenar el párkinson y revertir sus síntomas
Investigadores españoles demuestran en ratones que la sobreexpresión del gen TFEB en las neuronas responsables de producir dopamina es capaz de prevenir la muerte neuronal y de rescatar neuronas afectadas por la enfermedad
Una investigación liderada por el grupo de Enfermedades Neurodegenerativas del Vall d'Hebron Instituto de Investigación (VHIR) ha hallado en modelos de ratones una vía para detener la progresión de la enfermedad de Parkinson y revertir su sintomatología.
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El estudio, publicado en la revista Molecular Therapy y dado a conocer hoy coincidiendo con el Día Mundial del Párkinson , demuestra, por primera vez, que la sobreexpresión del «gen master» (actúa como factor clave controlando a otros genes) TFEB en neuronas dopaminérgicas tiene un efecto neurotrófico (favorece la supervivencia de las neuronas) y neuroprotector (las protege) en ratones de laboratorio con párkinson e incrementa las enzimas que sintetizan la dopamina.
Restablecer neuronas dañadas
Con estos resultados, que ahora deben demostrarse en humanos, se abre una vía para frenar la enfermedad porque se podrían restablecer las neuronas dañadas, según apuntan los responsables de la investigación.
«El efecto neurotrófico no solo es capaz de prevenir la muerte neuronal, sino que también es capaz de rescatar neuronas que han quedado afectadas por la enfermedad», ha asegurado el investigador del VHIR Jordi Bové , responsable del estudio.
Efecto triple
Según el investigador, las neuronas que sufren una disfunción, una atrofia; con la sobreexpresión de TFEB, recuperan su tamaño normal y su funcionalidad . Y con eso, «sumado a que la sobreexpresión de TEFB es capaz de incrementar los niveles de dopamina, tenemos un efecto triple: neuroprotector, de neurorrescate y de restablecimiento de los niveles de dopamina», ha añadido el especialista.
Como aún se desconoce la causa exacta por la que mueren las neuronas en la enfermedad de Parkinson, el tratamiento farmacológico se basa en el restablecimiento de los niveles de dopamina.
Tratamiento farmacológico
A pesar de que permite revertir inicialmente la sintomatología (disminución de los movimientos, inestabilidad postural, temblor en reposo, etc.) llega un momento en que deja de funcionar y aparecen otras complicaciones. «Por eso -según Bové-, es muy importante establecer estrategias neuroprotectoras que detengan la progresión de la enfermedad».
«Nosotros planteamos la sobreexpresión de TFEB como una estrategia que se puede trasladar a la clínic a porque hemos visto que funciona en Parkinson de ratones. La proponemos como alternativa a los factores neurotróficos, ya que podría evitar los motivos por los que éstos fracasan. Aunque no se descarta la terapia génica para coseguir la sobreexpresión de TFEB, nosotros apostamos por la activación farmacológica », concluye el investigador.
