Un 'chivato' de las células con VIH latentes abre la puerta a su erradicación

Uno de los mayores problemas para la erradicación del virus de inmunodeficiencia adquirida o VIH, el virus que causa el sida, los constituyen los reservorios virales. Lo decía unas semanas en Madrid durante la II edición de la jornada HIBIC, evento organizado por Gilead, el doctor Robert F. Siliciano, director médico de la Universidad Johns Hopkins de Baltimore (EE.UU.) cuyo equipo identificó en 1997 los reservorios virales, es decir, células infectadas por el VIH que no están activas y que se esconden del tratamiento. Pero parece que su tiempo de fugitivas está a punto de concluir. Un estudio que se publica hoy en « Nature» ha encontrado un ‘chivato’, un marcador que podría utilizarse para identificar y estudiar poblaciones de células inmunitarias que albergan reservorios ocultos de VIH-1.

Dicho biomarcador, señalan los investigadores de la Universidad de Montpellier ( Francia), podría ayudar al desarrollo de terapias dirigidas a estos reservorios virales persistentes.

«La terapia antirretroviral puede mantener el VIH a raya, pero algunas células permanecen infectadas, por lo que la enfermedad no puede curarse. El descubrimiento de una proteína que marca estas células infectadas facilitará estudios cruciales de este reservorio viral latente», señala en un comentario que acompaña al estudio el Dr. Douglas D. Richman, del Centro para la Investigación del Sida de la Universidad de California-San Diego (EE.UU.).

Los autores de este nuevo trabajo estudiaron las células o linfocitos T CD4, que representan uno de los tipos predominantes de células inmunes que pueden albergar un reservorio de VIH latente. El equipo de Monsef Benkirane analizó, gracias a sofisticadas técnicas de análisis, cultivos de células T CD4 infectadas con el VIH, pero no activas; es decir, el virus seguía reproduciéndose pero no infectaban a otras células. De esta forma identificaron una proteína, llamada CD32a, que únicamente se expresa en la superficie de estas células inactivas, pero no en las células infectadas activas o en aquellas no infectadas.

Los resultados obtenidos en el cultivo celular fueron validados posteriormente con muestras de sangre de 12 pacientes con VIH tratados con antirretrovirales.

En conjunto, los hallazgos sugieren que CD32a cumple los criterios necesarios para ser un biomarcador para las células T CD4 latentes que albergan el VIH-1. Ahora bien, los expertos reconocen que se necesitan más investigaciones para entender la importancia de la expresión de CD32a en las células reservorio, pero el estudio representa un paso importante hacia futuras estrategias terapéuticas para dirigir y eliminar el reservorio de VIH-1, que sería necesario para lograr una cura para el VIH.

Una de las cuestiones que habrá que resolver, señala Richman, es que para usar CD32a como una base para estrategias dirigidas a erradicar el reservorio latente, un problema que se plantea es que CD32a es un marcador para únicamente el 50% del reservorio, mientras que la erradicación del VIH latente requeriría una reducción mucho mayor en el número de células infectadas latentemente en el cuerpo. Además, subraya, apuntar CD32a también haría que otras que normalmente expresan CD32a sean vulnerables a la destrucción, lo que podría causar efectos secundarios no deseados o nocivos.

En cualquier caso, como señala Siliciano, «va a ser una lucha larga y, al final, lo que lograremos es reducir el reservorio al mínimo para las personas dejen de recibir el tratamiento, aunque nunca podamos garantizar que el virus haya desaparecido totalmente». De momento, es un primer paso en la eliminación de los reservorios y en la carrera para curar el virus que afecta a más de 37 millones personas en todo el mundo, según datos de ONUSIDA.