Un fármaco para el cáncer podría usarse para mejorar la memoria en el alzhéimer

Cada vez hay más fármacos que tienen un efecto colateral sobre enfermedades para las que no estaban diseñados. Los últimos en llegar han sido una familia muy reciente empleada en el cáncer, los fármacos dirigidos contra el sistema inmune o inmunoterápicos, que tan buenos resultados están obteniendo en el tratamiento de algunos tumores. En concreto, explica un artículo en «Nature Medicine», se trata de los inhibidores PD-1, un tipo de medicamentos dirigidos a los ‘checkpoints’ o puntos de control inmunitarios, que podría convertirse en un posible terapia para la enfermedad de Alzheimer, y posiblemente, para otras enfermedades neurodegenerativas.

Los checkpoints’ son puntos de conexión de las células inmunes que pueden activar o suprimir la respuesta inmune. Los inhibidores de PD-1, recientemente aprobados para el tratamiento de algunos cánceres, activan las células inmunes y atacan a las células cancerosas.

En el estudio dirigido por Michal Schwartz, del Instituto Weizman (Israel), los investigadores trabajaron con ratones transgénicos a los que había manipulado para desarrollan las características propias de la enfermedad de la enfermedad de Alzheimer: acumulación de placas de la proteína beta amiloide tóxico (Aß) en el cerebro y deterioro progresivo de la memoria.

Y de forma sorprendente vieron que los animales, tras recibir dos dosis de inhibidores de PD-1, experimentaba una mejoría. En concreto, explican en su artículo, a los tres días los ratones experimentaron mejoras en los siguientes parámetros, mejoras que se mantuvieron durante un mes: mejor rendimiento de memoria, disminución de la patología cerebral y reducción de la inflamación. Los animales que recibieron dos sesiones de tratamiento durante dos meses consecutivos también experimentaron una mejora aún más pronunciada en el aprendizaje, la memoria y su patología en ratones.

Los autores sugieren que el bloqueador de la vía PD-1 promueve el reclutamiento de células inmunes protectoras en el cerebro, lo que favorecería la eliminación de la proteína beta amiloide tóxica del cerebro.

¿Significa eso que estamos ante un nuevo tratamiento para este enfermedad tan devastadora? En declaraciones a Efe, el bioquímico español José Manuel Bautista, de la Universidad Complutense de Madrid, ha afirmado que este trabajo es importante porque además de identificar una vía endógena de eliminación de la placa amiloide tóxica mediante el sistema inmune, podría representar un desarrollo rápido de un fármaco frente a la enfermedad de Alzheimer. «Este bloqueante de PD-1, al estar licenciado para el cáncer, no requerirá de todos los estudios clínicos que ya se hayan realizado para poder dotarle de esta nueva indicación terapéutica».

También en esclerosis múltiple

Otro tratamiento habitual para algunos cánceres, el trasplante de médula ósea con células madre del propio paciente, también parece tener en segundo uso; esclerosis múltiple. Aunque preliminares, los resultados publicados en «JAMA» sugieren que esta terapia podría revertir la discapacidad que causa esta enfermedad neurodegenerativa.

La terapia, denominada trasplante autólogo hematopoyético de células madre, ha demostrado ser eficaz en esclerosis múltiple EM remitente-recurrente, especialmente a la hora de mejorar su discapacidad neurológica, aunque los investigadores advierten de que se tratan de resultados preliminares que requieren confirmación en ensayos clínicos.

La idea, explican los investigadores, es emplear células madre obtenidas de la propia sangre del paciente que se encuentran en una etapa tan temprana que no han desarrollado los errores que desencadenan la EM y reemplazar así todo el sistema inmunológico defectuoso, de la misma forma que se hace con algunos tipos de leucemia.

En cualquier caso los resultados de este trabajo, y otros dados a conocer ayer en la BBC en los que algunos pacientes tratados con esta terapia han podido recuperar cierta capacidad de camiar, suponen una gran esperanza para los afectados con este patología que provoca que el sistema inmune ataque el revestimiento de los nervios en el cerebro y la médula espinal.