La anfetamina y sus derivados sintéticos son drogas con un gran potencial adictivo cuya prevalencia de uso entre drogodependientes es muy elevada, y solamente superada por el cannabis. De hecho, y según datos del Informe Mundial sobre las Drogas presentado en 2013 por la ONU, un máximo de 53 millones de personas en el mundo consume anfetaminas.
Aparte de las enfermedades psiquiátricas asociadas a la dependencia de drogas, estos datos son muy preocupantes dada la elevada neurotoxicidad de estas drogas, ya que podría llegar incluso a causar la enfermedad de Parkinson, segín informan fuentes de la Universidad CEU San Pablo de Madrid.
Hasta la fecha, se había observado que en modelos animales la administración repetida de psicoestimulantes de tipo anfetamínico causa efectos neurotóxicos muy significativos en unas neuronas determinadas –las mismas que están involucradas en el proceso neurodegenerativo de la enfermedad de Parkinson–. Ya se sabía, por ejemplo, que la metanfetamina causa apoptosis (muerte celular) y pérdida de neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra (porción del cerebro medio).
A pesar de ello, la conexión entre la adicción a drogas y el desarrollo de la enfermedad de Parkinson ha provocado cierta controversia en la literatura científica y hasta hace poco no existían estudios en humanos que la apoyaran.
Los resultados de la investigación
En esta búsqueda de posibles mecanismos patogénicos comunes en ambas enfermedades, el grupo de investigación conducido por Gonzalo Herradón, profesor titular de Farmacología de la Universidad CEU San Pablo, ha localizado una proteína –la citoquina pleiotrofina– con efectos neurotróficos —impiden la muerte celular– en neuronas dopaminérgicas que están significativamente sobre-expresadas en modelos animales de enfermedad de Parkinson y en el cerebro de animales tras la administración de distintas drogas de abuso.
Para determinar la posible participación de esta proteína los investigadores evaluaron la neurotoxicidad producida por drogas de abuso en modelos animales genéticos basados en la supresión de la pleiotrofina.
Tras diferentes estudios, el grupo del doctor Herradón ha confirmado los efectos neuroprotectores de la pleiotrofina en células tratadas con anfetamina. Asimismo, se estudió también in vitro la neuroprotección inducida por la pleiotrofina frente a la neurotoxicidad inducida por cocaína. Esto supone que se ha podido demostrar que la cocaína y la anfetamina producen una regulación de la fosforilación de determinadas proteínas que parece también obervarse en desórdenes neurodegenerativos como la enfermedad de Parkinson.
Los resultados demuestran que la pleiotrofina es un potencial nuevo biomarcador en la neurotoxicidad inducida por drogas y sugieren que la ausencia de esta incrementa la susceptibilidad a los efectos neurotóxicos de la anfetamina.
La investigación también abre una nueva vía en el diseño de fármacos activos sobre el receptor de la pleiotrofina o sobre alguno de los componentes de su cascada de señalización y potenciales nuevos tratamientos en enfermedades como el Parkinson y la neurotoxicidad inducida por drogas de abuso.
Estos resultados han sido publicados por el grupo en las revistas ‘Addiction Biology’ y ‘Neuroscience’.
