Descubren una proteína que hace que las metástasis del cáncer de mama evolucionen de forma lenta

Cuando no está expresada, la enfermedad avanza rápidamente, por lo que los científicos centrarán sus esfuerzos en hallar una fórmula para mimetizar su función

Un conjunto de células metastásicas de mama en el que está expresada la proteína (en verde) IRB

ESTHER ARMORA

Los procesos moleculares que hay tras la metástasis del cáncer de mama llevan años investigándose, pero se sabe relativamente poco sobre los mecanismos que hacen que las células metastásicas ya diseminadas permanezcan en un estado de letargo, congelándose de este modo la progresión de la enfermedad. Ahora, un trabajo liderado por el Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona), dirigido por el investigador ICREA Roger Gomis , ha identificado genes involucrados en el estadio latente asintomático de estas metástasis.

El trabajo, publicado en la revista «Nature Cell Biology», permite comprender a nivel molecular cómo la pérdida de expresión de determinados genes facilita la expansión de las lesiones metastásicas. «Hemos visto en modelos humanos y animales cómo la expresión de una proteína hace que se frenen las metástasis y no sigan avanzando», indica Gomis, jefe del Laboratorio de Control de Crecimiento y Metástasis del Cáncer, en declaraciones a ABC.

Su equipo ha analizado el tipo más frecuente de tumor de mama, el estrógeno positivo (ER+) , que representa el 80 por ciento de los casos de tumores de mama y que se caracteriza por un largo período de latencia con ausencia de síntomas, y ha identificado la proteína quinasa MSK1 como un regulador importante de las metástasis durmientes o latentes.

Riesgo de recurrencia más anticipado

Los científicos, liderados por Roger Gomis, han confirmado en muestras clínicas de tumores de pacientes, que los tumores de cáncer de mama ER+ que no expresan MSK1 se asocian a un riesgo de recurrencia más anticipado, mientras que aquellos que lo expresan harán metástasis más tarde en el tiempo. También han visto cómo esta proteína controla esos procesos. «Hemos visto como la quinasa MSK1 pone el freno y lo hace a través de diferenciación del control de la cromatina», apunta el investigador, quien subraya la importancia del hallazgo.

«Hasta ahora, los mecanismos que permitían a las células de cáncer de mama salir de la latencia eran poco conocidos en modelos preclínicos y menos en pacientes», aclara Roger Gomis. La aplicación clínica en un futuro de este descubrimiento es doble, según apunta el investigador principal.

«Podremos mejorar el tratamiento»

«Por una parte, nos permitirá saber qué pacientes desarrollarán más tarde la metástasis y así podremos estar más pendientes de ellos y diseñar una mejor terapia; y, por otro lado, se podría también intentar mimetizar la función de la quinasa MSK1 en un tratamiento, pudiendo así activarla en los pacientes en los que no está expresada y alargar su esperanza de vida», avanza el investigador. «Activar la MSK1 en pacientes en los que no aparece nos permite jugar con ventaja porque ralentizamos el desarrollo de la metástasis y el paciente gana años de vida», concluye Gomis,

El trabajo se ha realizado en colaboración con el laboratorio de Salvador Aznar Benitah y Ángel R. Nebreda , ambos del programa de Oncología del I RB Barcelona , y con los laboratorios de Violeta Serra, del Instituto de Oncología del Vall d’Hebron (VHIO), Aleix Prat, del Hospital Clínic de Barcelona y Joan Albanell , del Hospital del Mar . La primera autora del artículo es la ex estudiante de doctorado de «La Caixa» en el IRB Barcelona, Sylvia Gawrzak , actualmente investigadora postdoctoral en el Laboratorio Europeo de Biología Molecular (EMBL) en Heidelberg, Alemania. El estudio ha recibido financiación del Ministerio de Economía y Competitividad a través de f ondos FEDER , la AGAUR de la Generalitat de Catalunya, la Worldwide Cancer Research y del Centro de Investigación Biomédica en Red de Oncología (CIBERONC), del cual el investigador Roger Gomis forma parte.

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