ALZHEIMER

Un estudio sugiere un papel protector de determinadas grasas frente a enfermedades neurodegenerativas

Investigadores de EE.UU. han modificado la función de las mitocondrias en una cepa del nematodo C. elegans que imita la enfermedad de Huntington, y han visto que les protegía de la enfermedad

Gráfico del funcionamiento de las mitocondrias
Gráfico del funcionamiento de las mitocondrias - Hyun-eui Kim, UC Berkeley
R. I. - @abc_salud Madrid - Actualizado: Guardado en:

Un poco de grasa extra puede ayudar a reducir el riesgo de desarrollar algunas enfermedades neurodegenerativas, como la enfermedad de Huntington, Parkinson y la enfermedad de Alzheimer. Al menos en gusanos nematodos, sugiere una investigación publicada en «Cell». La causa radica en lo que todas estas enfermedades tienen en común: todas ellas están causadas por el acumulo anómalo de proteínas en o entre las células del cerebro para formar placas, lo que produce daños que causa el deterioro mental y muerte temprana. Lo acaba de observar un equipo de la Universidad de California-Berkeley (EE.UU.)

Por ejemplo, la enfermedad de Huntington está causada por la agregación de las proteínas dentro de las neuronas del cerebro que en última instancia conducen a la disfunción motora, cambios de personalidad, depresión y demencia. Estos agregados de proteínas -llamados agregados de Huntington- se han relacionado con problemas con el sistema de reparación que las células nerviosas emplean en el plegamiento de las proteínas que terminan por hacerlo de forma incorrecta. Y las proteínas mal plegadas pueden hacer que otras proteínas se plieguen de forma incorrecta, creando una reacción en cadena de proteínas mal plegadas que forman una especie de ‘grumos’.

Lo que ahora han hecho los investigadores de la Universidad de California, es modificar la función de las mitocondrias, las llamadas centrales energéticas de la célula, en una cepa del nematodo C. elegans que imita la enfermedad de Huntington. Y han visto que los animales tenían más grasa. Y, sorprendentemente, comprobaron que el aumento en los niveles de grasa había impedido la formación de proteínas agregadas. La grasa, vieron, obligada a activar genes que protegían a los animales y las células de la enfermedad de Huntington, dejando al descubierto una nueva vía que podría ser aprovechada para el tratamiento de la enfermedad. Y la buena noticia es que los mismo ocurría cuando se hizo el mismo experimento en células humanas cultivadas en el laboratorio.

La grasa obligada a activar genes que protegían a los animales y las células de la enfermedad de Huntington, dejando al descubierto una nueva vía que podría ser aprovechada para el tratamiento de la enfermedad

«Hemos encontrado que los gusanos y las células humanas estaban casi completamente protegidos de los agregados de Huntington cuando modificábamos la función de la mitocondria», señala Andrew Dillin, de la Universidad de Berkeley e investigador del Instituto Médico Howard Hughes.

Los investigadores trataron posteriormente a los gusanos y a las células humanas con enfermedad de Huntington con fármacos que impedían el almacenamiento de los lípidos (grasas), llamado ceramida, y vieron el mismo efecto protector. «Si pudiéramos manipular esta vía de lípidos, podríamos tratar la enfermedad de Huntington, ya que en nuestros estudios con los fármacos han sido muy positivos. Esto es el próximo paso.

De hecho Dillin ya ha comenzado experimentos en ratones con la enfermedad de Huntington para ver si los medicamentos obtienen buenos resultados, y también está investigando en la función de la hormona serotonina como conductor principal de una respuesta metabólica ligada al estrés y al deterioro cognitivo. Así, cree que los nuevos hallazgos sugieren que los fármacos antiserotoninérgicos, utilizados para la depresión, pueden tener un uso más generalizado en las enfermedades neurodegenerativas.

La clave, las mitocondrias

Las mitocondrias son algo así como las centrales energéticas de la célula, pero también desempeñan un papel clave en la señalización, la muerte celular y el crecimiento. En los últimos años, cada vez más estudios han asociado las disfunciones mitocondriales con enfermedades del envejecimiento y co las patologías de plegamiento anómalo de las proteínas como el alzhéimer, el párkinson y la enfermedad de Huntington. Recientemente se han publicado además estudios que relacionaban un defecto en un proceso mitocondrial vital para las células del corazón con un tipo de miocardiopatía dilatada, enfermedad del corazón que en la mayoría de los casos en humanos termina en insuficiencia cardiaca y muerte prematura.

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